A ASAT e a ALAT são duas transaminases sistematicamente dosadas em um exame hepático, mas sua interpretação não se resume a verificar se o número ultrapassa o limite superior do laboratório. A localização tecidual de cada enzima, o contexto metabólico do paciente e os limites estabelecidos mudam radicalmente a leitura dos resultados.
Limites de laboratório e limites clínicos: um desvio subestimado para a ALAT
A maioria dos laboratórios de análises estabelece o limite superior da ALAT entre 35 e 55 U/L, dependendo da técnica utilizada. Esses limites estatísticos, calculados em populações de referência heterogêneas, não refletem necessariamente um fígado saudável.
Desde 2023, a Declaração de Nara da Japan Society of Hepatology recomenda considerar que uma ALAT superior a 30 U/L já justifica uma exploração, especialmente em pacientes com um contexto metabólico (diabetes, obesidade, síndrome metabólica). Esse limite, bem abaixo das normas apresentadas pela maioria dos laboratórios franceses, visa detectar mais cedo uma esteatose hepática metabólica inicial.
Na prática, médicos generalistas tranquilizam pacientes cuja ALAT está em 40 ou 45 U/L porque o resultado aparece na faixa “normal” do relatório. Esse é precisamente o truque: um resultado dentro dos limites do laboratório não exclui uma lesão hepática se o contexto clínico o exigir.
Explorar as diferenças entre asat e alat em um exame de sangue permite entender melhor por que essas duas enzimas não reagem da mesma forma dependendo do órgão afetado.
Especificidade tecidual da ALAT e da ASAT: por que a relação ASAT/ALAT orienta o diagnóstico
A ALAT é majoritariamente citosólica e concentrada nos hepatócitos. Sua elevação isolada aponta quase sistematicamente para uma lesão hepatocelular: esteatose, hepatite viral aguda, toxicidade medicamentosa direta.
A ASAT, por outro lado, se distribui no fígado, mas também no miocárdio, nos músculos esqueléticos, nos rins e nos glóbulos vermelhos. Uma parte da ASAT hepática é mitocondrial, o que tem uma implicação direta: quando a necrose celular é profunda (lesão mitocondrial), a ASAT aumenta mais do que a ALAT.
A relação ASAT/ALAT como ferramenta de triagem
A relação ASAT/ALAT (também chamada de relação de De Ritis) fornece uma orientação etiológica rápida:
- Relação inferior a 1: a ALAT predomina, o que indica uma esteatose metabólica, uma hepatite viral crônica ou uma toxicidade hepática inicial. Este é o perfil mais comum na medicina de atenção primária.
- Relação superior a 1: a ASAT predomina, o que sugere uma hepatite alcoólica, uma cirrose estabelecida ou uma lesão muscular (rabdomiólise, exercício intenso, miopatia).
- Relação superior a 2 com gamma-GT elevadas: combinação muito sugestiva de um consumo alcoólico crônico com lesão hepática avançada.
Essa relação perde seu valor em caso de elevação maciça das duas enzimas (superior a dez vezes o normal), situação em que se suspeita de uma hepatite aguda severa, isquemia hepática ou toxicidade por paracetamol.
Transaminases normais e esteatose metabólica: o falso negativo clínico
Uma das armadilhas mais documentadas nos últimos anos diz respeito à esteatose hepática metabólica (anteriormente NAFLD, agora MASLD). Transaminases dentro dos limites do laboratório não excluem uma fibrose hepática significativa.
As recomendações especializadas enfatizam que um paciente diabético ou obeso com ALAT e ASAT aparentemente normais ainda deve ser submetido a uma avaliação da fibrose. Dois escores calculados são particularmente utilizados como primeira intenção:
- O escore FIB-4, que combina idade, ASAT, ALAT e contagem de plaquetas para estimar o risco de fibrose avançada.
- O NAFLD Fibrosis Score, que também integra o índice de massa corporal, a glicemia e a albumina.
- Em caso de escore intermediário ou elevado, a elastometria hepática (FibroScan) é recomendada para confirmar ou descartar a fibrose.
Recomendamos nunca usar transaminases “normais” como único argumento para tranquilizar um paciente em risco metabólico. A dosagem isolada das transaminases não foi projetada para rastrear a fibrose, e seu poder de exclusão nesse contexto é baixo.
ASAT elevada sem lesão hepática: as causas extra-hepáticas a não serem negligenciadas
Uma elevação isolada da ASAT com uma ALAT normal ou pouco aumentada deve levantar a suspeita de causas não hepáticas antes de qualquer investigação hepática aprofundada.
A causa mais frequente na prática comum é o exercício físico intenso. Uma sessão de musculação ou um esforço de resistência prolongado pode elevar a ASAT por 24 a 72 horas. A dosagem das CPK (creatina quinase) permite diferenciar: se as CPK estão proporcionalmente elevadas, a origem muscular é quase certa.
A hemólise constitui outra armadilha clássica. A ASAT está presente nos glóbulos vermelhos, qualquer hemólise (in vivo ou mesmo in vitro, relacionada a uma coleta difícil) falsifica o resultado para cima. Verificar a haptoglobina e a bilirrubina livre permite descartar essa hipótese.
Lesões miocárdicas (infarto, miocardite) também elevam a ASAT, embora a troponina tenha amplamente substituído a ASAT como marcador cardíaco. Em caso de ASAT elevada inexplicada em um paciente sem fatores de risco hepático, a dosagem da troponina continua sendo relevante.
Medicamentos e ASAT isolada
Algumas estatinas, certos antiepilépticos e macrolídeos podem provocar uma elevação moderada da ASAT por toxicidade muscular subclínica, sem lesão hepática. Novamente, a dosagem das CPK é discriminante.
A leitura de um exame de sangue contendo ASAT e ALAT não se limita a comparar dois números com limites de referência. A distribuição tecidual de cada enzima, a relação de De Ritis, o contexto metabólico do paciente e os escores de fibrose transformam duas simples dosagens em uma verdadeira ferramenta de triagem diagnóstica, desde que sejam interpretadas em conjunto e não isoladamente.
