La ASAT y la ALAT son dos transaminasas que se dosifican sistemáticamente en un análisis hepático, pero su interpretación no se limita a verificar si el valor supera el límite superior del laboratorio. La localización tisular de cada enzima, el contexto metabólico del paciente y los umbrales establecidos cambian radicalmente la lectura de los resultados.
Umbrales de laboratorio y umbrales clínicos: un desfase subestimado para la ALAT
La mayoría de los laboratorios de análisis fijan el límite superior de la ALAT entre 35 y 55 U/L según la técnica utilizada. Estos límites estadísticos, calculados sobre poblaciones de referencia heterogéneas, no reflejan necesariamente un hígado sano.
Desde 2023, la Declaración de Nara de la Japan Society of Hepatology recomienda considerar que una ALAT superior a 30 U/L ya justifica una exploración, especialmente en pacientes con un terreno metabólico (diabetes, obesidad, síndrome metabólico). Este umbral, muy por debajo de las normas mostradas por la mayoría de los laboratorios franceses, busca detectar más temprano una esteatosis hepática metabólica incipiente.
En la práctica, médicos generales tranquilizan a pacientes cuya ALAT se sitúa en 40 o 45 U/L porque el resultado aparece en el rango “normal” del informe. Precisamente, esta es la trampa: un resultado dentro de las normas del laboratorio no excluye una afectación hepática si el contexto clínico lo exige.
Explorar las diferencias entre asat y alat en un análisis de sangre permite entender mejor por qué estas dos enzimas no reaccionan de la misma manera según el órgano afectado.
Especificidad tisular de la ALAT y de la ASAT: por qué la relación ASAT/ALAT orienta el diagnóstico
La ALAT es mayoritariamente citosólica y se concentra en los hepatocitos. Su elevación aislada señala casi sistemáticamente hacia un sufrimiento hepatocelular: esteatosis, hepatitis viral aguda, toxicidad medicamentosa directa.
La ASAT, en cambio, se distribuye en el hígado pero también en el miocardio, los músculos esqueléticos, los riñones y los glóbulos rojos. Una parte de la ASAT hepática es mitocondrial, lo que tiene una implicación directa: cuando la necrosis celular es profunda (afectación mitocondrial), la ASAT aumenta más que la ALAT.
La relación ASAT/ALAT como herramienta de clasificación
La relación ASAT/ALAT (también llamada relación de De Ritis) proporciona una orientación etiológica rápida:
- Relación inferior a 1: la ALAT predomina, lo que orienta hacia una esteatosis metabólica, una hepatitis viral crónica o una toxicidad hepática incipiente. Este es el perfil más frecuente en medicina de atención primaria.
- Relación superior a 1: la ASAT predomina, lo que sugiere una hepatitis alcohólica, una cirrosis establecida o una afectación muscular (rabdomiolisis, ejercicio intenso, miopatía).
- Relación superior a 2 con gamma-GT elevadas: combinación muy evocadora de un consumo alcohólico crónico con afectación hepática avanzada.
Esta relación pierde su valor en caso de elevación masiva de ambas enzimas (superior a diez veces lo normal), situación en la que se sospecha una hepatitis aguda severa, isquemia hepática o toxicidad por paracetamol.
Transaminasas normales y esteatosis metabólica: el falso negativo clínico
Una de las trampas más documentadas en los últimos años se refiere a la esteatosis hepática metabólica (anteriormente NAFLD, ahora MASLD). Transaminasas dentro de las normas del laboratorio no excluyen una fibrosis hepática significativa.
Las recomendaciones especializadas insisten en que un paciente diabético u obeso con ALAT y ASAT aparentemente normales debe aún beneficiarse de una evaluación de la fibrosis. Dos puntuaciones calculadas son particularmente utilizadas como primera intención:
- El puntuación FIB-4, que combina la edad, la ASAT, la ALAT y el recuento de plaquetas para estimar el riesgo de fibrosis avanzada.
- El NAFLD Fibrosis Score, que integra además el índice de masa corporal, la glucosa y la albúmina.
- En caso de puntuación intermedia o alta, se recomienda la elastografía hepática (FibroScan) para confirmar o descartar la fibrosis.
Recomendamos no utilizar nunca transaminasas “normales” como único argumento para tranquilizar a un paciente en riesgo metabólico. La dosificación aislada de transaminasas no fue diseñada para detectar fibrosis, y su poder de exclusión en este contexto es bajo.
ASAT elevada sin afectación hepática: las causas extrahepáticas que no se deben pasar por alto
Una elevación aislada de la ASAT con una ALAT normal o poco aumentada debe hacer pensar en causas no hepáticas antes de realizar un análisis hepático exhaustivo.
La causa más frecuente en la práctica habitual es el ejercicio físico intenso. Una sesión de levantamiento de pesas o un esfuerzo de resistencia prolongado puede elevar la ASAT durante 24 a 72 horas. La dosificación de CPK (creatina fosfokinasa) permite determinar: si las CPK están proporcionalmente elevadas, la origen muscular es casi seguro.
La hemólisis constituye otra trampa clásica. La ASAT está presente en los glóbulos rojos, por lo que cualquier hemólisis (in vivo o incluso in vitro, relacionada con una extracción difícil) falsea el resultado al alza. Verificar la haptoglobina y la bilirrubina libre permite descartar esta hipótesis.
Las afectaciones miocárdicas (infarto, miocarditis) también elevan la ASAT, aunque la troponina ha superado ampliamente a la ASAT como marcador cardíaco. En caso de ASAT elevada inexplicada en un paciente sin factores de riesgo hepático, la dosificación de la troponina sigue siendo pertinente.
Medicamentos y ASAT aislada
Ciertas estatinas, algunos antiepilépticos y los macrólidos pueden provocar una elevación moderada de la ASAT por toxicidad muscular subclínica, sin afectación hepática. Nuevamente, la dosificación de CPK es discriminante.
La lectura de un análisis de sangre que incluye ASAT y ALAT no se limita a comparar dos cifras con límites de referencia. La distribución tisular de cada enzima, la relación de De Ritis, el contexto metabólico del paciente y los puntajes de fibrosis transforman dos simples dosificaciones en una verdadera herramienta de clasificación diagnóstica, siempre que se interpreten juntas y no de forma aislada.
